骨質疏松原因大全|骨質疏松是什麼原因引起的

 

基本介紹

骨質疏松症是一種中老年人常見的疾病，也是代謝性骨病中最常見的一種，在世界多發病中名列第六位。由於社會的進步、醫療條件的改善和生活水平的提高，許多老年性疾病隨著人們壽命的延長正在逐漸顯示出來，原發性骨質疏松症就是其中之一。據估計，歐美和日本大約有7500萬人患原發性骨質疏松症，其中婦女絕經後骨質疏松症的發病率在50～60歲約為30%，60～70歲為60%～70%;男性發病率約為20%。

隨著年齡的增長，中老年人骨丟失中骨重建處於負平衡，這一方面是由於破骨細胞的吸收增加，另一方面是由於成骨細胞功能的衰減，最終導致骨量減少，這就是骨質疏松的細胞學基礎。骨質疏松症的發病率在不同的國家和地區確有明顯的差異，白人老年婦女骨質疏松症的發病率為25%～50%，而我國北方老年婦女骨質疏松症發病率為40%～50%。初步分析認為，導致這種差異出現的原因在於白人婦女飲食中以乳制品、蛋白、脂肪為主，每天進食的鈣量不低於800毫克。另外，她們大多注重體育活動和自身保健。而我國的飲食結構多以糖類為主，鈣攝入量偏低，這是引起中老年人骨質疏松症發病率較高的原因之一。

主要原因

1 遺傳因素

骨礦密度在正常人群中受遺傳基因的控制，骨礦密度的遺傳基因是由父母雙方決定的，骨量丟失也與遺傳因素有關。青年人的遺傳因素對骨礦含量具有較大的作用，而老年人則受環境因素的影響更為突出。例如白種人、黃種人比黑人發生的骨質疏松症多，且症狀較重;身材矮小的人較身材高大的易發生骨質疏松，即使生活條件、身體狀況、環境因素相近，並且性別相同，年齡相近的兩個人，其骨質疏松的發生和程度也有差別，這些事實都揭示了骨質疏松與遺傳基因有關。

成骨不全症系一常染色體顯性遺傳，成骨細胞產生骨基質較少，狀如骨質疏松，常伴有藍色鞏膜及耳聾。高半胱氨酸尿症主要由於胱硫醚合成酶缺乏所致，系一常染色體隱性遺傳病，臨床上表現為脊柱及下肢畸形、骨細胞減少、栓塞性病變。類風濕性關節炎常伴隨結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，如果再有應用糖皮質激素治療更易引起骨質疏松。

流行病學調查發現，雙親骨折史與子女的骨密度及家庭主要成員骨量之間存在明顯的相關性，說明正常人群峰值骨量及骨密度受遺傳因素調控。越來越多的研究證實，骨量不只是由一個基因決定，可能是由數個或更多的基因所決定。骨代謝活動在這些基因的聯合調控下，實現對骨吸收、骨形成、骨轉換速率的調節。20世紀90年代後，各國學者開始用分子生物學的方法來研究遺傳因素對骨量的影響。骨量及骨代謝活動是多個基因作用的綜合效果，單一分析某一個基因骨量的影響很難得出准確統一的結論，因此，近來不少學者將多個基因結合起來分析。

科學家對孿生子及家系研究發現，遺傳與峰值骨密度密切相關。近年來，有學者研究了與骨鈣代謝有關的維生素D受體基因、雌激素受體基因及Ⅰ型膠原α1鏈基因。澳大利亞的約翰·艾斯博士於1995年鑒定出人類骨質疏松的基因，指定“b”為強骨基因，“B”為弱骨基因。人類以三種形式攜帶骨質基因，即“bb”型、“BB”型和“Bb”型。維生素D是人體必需的營養素，是人體鈣吸收的重要調節因子。這兩種骨質基因就是通過鎖定維生素D受體，調節骨鈣的吸收，對骨代謝起主導作用。科學家們通過對311名婦女進行檢查後發現，攜帶“BB”型基因的人，在絕經18年後出現骨質疏松;攜帶“Bb”型基因的人在絕經22年後出現骨質疏松;而具有“bb”型基因者，可以推遲到絕經29年後才出現骨質疏松。隨著生物技術的發展，將來通過對有關基因的檢測，可以在孩子出生後就確定他是否易患骨質疏松症。

研究人員認為，骨密度的高低75%取決於遺傳，25%取決於其他因素。隨著年齡增長，遺傳因素逐漸減弱，而環境因素影響加大，兩者存在相互消長的關系，人們可以通過自身努力防止或推遲骨質疏松症的發生。這些措施包括：①加強體力活動和鍛煉。骨骼系統的功能是負重和運動。肌肉活動越多，就越發達，骨骼也越粗壯。運動鍛煉可以延緩衰老，減少骨鈣“透支”。②注意飲食調配。多吃蛋白質含量豐富的食物，如牛奶、蛋類、瘦肉、家禽肉和魚蝦等，以及含鈣量豐富的食物，如牛奶、蘿卜、芥菜、卷心菜、甘藍和各種豆制品等。減少食鹽攝入，以保存體內鈣質，同時注意補充鎂和錳。③戒煙戒酒，少喝含咖啡類飲料。④適當進行戶外活動，接受陽光照射。⑤發現骨質疏松，及早控制治療。補充鈣質和維生素D。也可以在醫生指導下，應用雌激素或二磷酸鹽、降鈣素、氟化鈉等藥物。還可使用中藥補腎，滋陰壯骨。

2 內分泌紊亂

與骨質疏松症有關的激素有8種之多，如雌激素、甲狀旁腺激素、降鈣素、活性維生素D、甲狀腺素、雄激素、皮質類固醇激素、生長激素等，以前4種激素尤為重要。

科學家發現，卵巢摘除或過早閉經的女性，由於雌激素分泌減少或不分泌，易引起骨質疏松。這是因為雌激素具有抑制骨吸收、增強成骨細胞活動、抑制骨鈣融出、促進骨重建的作用。雄激素也是調節骨代謝重要激素之一。雄性激素具有促進蛋白合成作用，對骨基質的合成有促進作用。中老年人骨無機鹽丟失量與血清性激素含量呈負相關。

正常人的性腺激素對骨組織的合成與腎上腺皮質酮對骨組織的抗合成作用處於一個動態平衡;老年人由於性腺功能減退，雌激素、雄激素的生成減少，影響蛋白質的合成，使骨基質形成不足。雌激素能刺激成骨細胞，制造骨基質。如果雌激素水平下降，則使成骨細胞活性降低，骨形成減少。雌激素減少會使骨對甲狀旁腺激素的敏感性增加，從而使骨吸收加重。

隨著年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。人體有三種鈣調節激素，即降鈣素(CT)、甲狀旁腺激素(PTH)及1，25(OH)2D3。降鈣素是由甲狀腺“C細胞”所分泌，可降低骨轉換，抑制骨吸收，促進骨形成。降鈣素可減少骨吸收，其缺乏可能為絕經後骨質疏松發生的原因。甲狀旁腺激素增加使骨代謝活躍，骨吸收增加。甲狀腺功能亢進可引起並加重骨質疏松，絕經後婦女如合並甲亢，其骨質疏松出現較早且較重。1，25(OH)2D3促進鈣的吸收利用。

糖皮質激素可以抑制維生素D，引起了無機鹽吸收不良，並可抑制腎小管對無機鹽的再吸收，引起尿鈣、尿磷、尿鎂增多，造成血清鈣、鎂及無機磷水平降低，導致負氮、負鈣平衡，抑制骨形成，增加骨質吸收。糖皮質激素分泌過多可引起庫欣綜合征，終將產生骨量減少。

3 營養不良

因營養不良而導致的骨質疏松症稱為營養不良性骨質疏松症。它是由於先天或後天營養不良，導致骨營養減少，骨代謝障礙，骨量減少，出現骨質疏松症。營養素中的鈣、磷、蛋白質是構成骨骼的主要物質，體內鈣、磷缺乏，蛋白質含量少以及鈣、磷比例失調是造成骨質疏松症的主要原因。

蛋白質是骨骼有機質的主要成分，形成骨骼“內支架”。如果骨的有機基質不足，骨無機鹽無所沉積，礦化就會受阻。長期蛋白質營養缺乏，會造成骨基質蛋白合成不足，新骨生成落後，如果同時伴有鈣缺乏，骨質疏松症就會加快出現。動物實驗表明，單純蛋白質攝入不足可導致骨量和骨強度減低。低蛋白飲食還會通過減少胰島素樣生長因子而影響骨骼的完整性，並導致骨質疏松症的發生。蛋白質缺乏的主要原因是膳食蛋白質供給不足。如偏食、不合理節食、用高糖類膳食喂養嬰兒等導致低蛋白質攝入。此外，某些疾病或某些環境引起的蛋白質吸收減少、消化不良、合成障礙及分解過度也可導致蛋白質缺乏。

如果食物單調或結構不合理，攝入鈣量不足，或因吸收不良，骨鈣沉積量減少，可導致骨鈣的缺乏。正常情況下，骨鈣中約有99%是相對穩定的，稱為穩定性鈣。約有1%是不穩定的，其中一部分鈣可以自由地與細胞外液交換，稱為可融合鈣。軟組織鈣、細胞外液鈣和可融合鈣合稱為不穩定鈣。穩定鈣和不穩定鈣通過可融合鈣不斷地進行交換，舊骨中不穩定鈣不斷進入血液循環和細胞外液，腸道吸收的鈣又不斷通過血液循環沉積在骨中。所以，鈣的缺乏是產生骨質疏松症的根本原因。鈣在體內的分布對骨質有著明顯的影響。腸鈣、骨鈣、血鈣、尿鈣是體內鈣代謝的4個主要環節，即鈣在腸道中吸收，在骨骼中沉積，向血流中轉移，從尿中排出。如果腸道對鈣的吸收減少，就會影響鈣向骨骼的沉積，而尿中鈣如排出過多，也會促使骨骼中的鈣向血中轉移，這都是引起骨質疏松的原因。反之，則不會出現骨質疏松現象。一般來說，每日攝鈣少於600毫克者容易發生骨質疏松症。鈣攝入減少、吸收不良、排出增加是造成負鈣平衡的主要原因。我國習慣膳食屬低鈣食譜，鈣來源主要依靠谷類及蔬菜，老年人牙齒缺失較多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，攝入量減少，呈現“負鈣平衡”，反饋性甲狀旁腺激素分泌上升，動員骨鈣溶解，血鈣上升。

磷的總量占體重的1%，約85%的磷存在於骨中。血磷含量與年齡呈明顯負相關，老年人由於血磷降低，使鈣磷比值增大，導致成骨作用的降低。磷是骨質無機成分中次於鈣的第二大元素，在血中與鈣保持一個恆定的比值，主要在腎、腸、骨中進行調節。磷與鈣一起參與骨代謝，骨質形成需要磷。因此，磷的代謝異常可形成骨質疏松症。磷釋放的同時總伴隨著骨的破壞，磷的缺乏主要是由於某些疾病引起腸道吸收障礙，或由飲食中磷攝入不足而致。

飲食中脂肪過多不僅會使人肥胖以及容易患上心髒病，還會使骨頭變得稀松、容易折斷，從而使人患上骨質疏松症。美國加州大學洛杉矶分校的一個研究小組的人員通過在老鼠身上所做的實驗發現，給老鼠喂高脂肪的食物7個月後，相當數量的礦物質就會從它們的骨頭裡流失。不僅如此，研究人員還發現這些老鼠後腿的腿骨也減輕了15%的重量。實驗表明，老鼠吃下高脂肪的食物後，隨著老鼠體內的膽固醇含量的升高，老鼠身上的骨質生成細胞隨之減少。這些發現無疑為人們理解高膽固醇與骨質疏松之間的關系提供了一個新的角度。既然高膽固醇會導致骨質疏松，那些用來降低膽固醇的藥也許也可以用來防治骨質疏松症和心髒病。

長期過量的飲酒也是導致骨質疏松症的原因之一。酒中的乙醇進入人體後，可以和其他無機物或某些有機物發生化學反應，產生一些新的物質。這些新物質會導致骨質疏松症的發生。因為乙醇具有抑制成骨細胞功能的作用，飲酒可減少鈣的攝入，增加尿鈣排洩。過量飲酒，酒中的乙醇抑制骨細胞功能，促進破骨細胞的形成，抑制維生素D的形成。美國科學家對96名男性酗酒者進行長骨X線檢查，發現有45例有廣泛的骨質丟失跡象。在呈現嚴重骨質丟失患者中，有1/3的患者年齡在45歲以下。他們另對12名慢性酒精中毒患者做了骨組織活檢，結果均證實為骨質疏松症。飲酒過度所引起的營養不良和吸收障礙，也能使骨質形成和骨礦質化減少，並導致骨質疏松症。

維生素C缺乏，可使骨基質合成減少。維生素K缺乏可影響骨鈣素的羧化，加速骨量丟失，易致骨折。維生素D有促進腸道對鈣、磷的吸收，促進骨形成和骨礦化的作用。維生素D缺乏，骨量丟失，容易發生骨質疏松症。

研究表明，咖啡攝入量與婦女髋骨骨折發生率呈正相關，特別是在絕經後骨質疏松婦女中尤為明顯。過量攝入咖啡導致骨丟失的程度受鈣攝入量的調節。鈣攝入量每日大於774毫克時，骨密度無明顯改變;低於此量伴高咖啡因攝入者(每日450毫克以上)，骨密度降低。這是由於咖啡因能抑制磷酸二酯酶活性，有促進骨吸收的作用。咖啡因能促進前列腺素合成，刺激骨吸收。咖啡因還能抑制腎12羟化酶活性，降低腸鈣吸收，間接促進甲狀旁腺分泌增加。降低骨質對鈣鹽的親和力，抑制骨質對鈣鹽的攝取。因此，要減少咖啡攝入量，每天攝入量少於400毫克為好。如每日鈣攝入量達800毫克，可對抗咖啡因的骨丟失作用，從而可防止甚至避免骨質疏松症的發生。咖啡因攝入過多還可使尿鈣及內源性糞鈣丟失，骨吸收增加。美國哈佛大學公共衛生研究所調查了波士頓400名年齡介於14歲至16歲少女喝飲料的習慣後，發現喝可樂飲料與骨折之間有關聯，除了咖啡因外，可樂中的磷酸可能是造成易骨折的原因，因為磷酸對鈣的新陳代謝和骨質有不利影響。另一方面，喝可樂的年輕女孩骨折可能是牛奶攝取量不足，使身體缺乏鈣質，因而易骨折。調查還發現，每天飲濃茶5杯的人，骨折的危險較不飲濃茶者高70%;每天飲濃茶超過7杯者，其相對危險性達80%以上。這是因為茶中的咖啡因可明顯遏制鈣在消化道中的吸收，並增加尿鈣的排出，使體內缺鈣而誘發骨中鈣質流失，日久便出現骨質疏松症，容易導致骨折。此外，長期飲用濃茶可引起氟中毒。因此從飲食健康出發，每日飲茶的茶葉用量宜控制在5～10克間。

鈉是食鹽的主要成分，約占40%。鈉本身並非一無是處，人體的神經信息傳遞和肌肉收縮都需要這種無機鹽，若得不到適量的補充，就會發生若干功能問題，但過多的鈉也是有害的。一般說來，人體的腎每天將使用過的鈉隨著尿液排到體外，可是每排洩1000毫克的鈉，大約也會同時耗損26毫克鈣。看起來似乎沒有什麼影響，可是人體需要排洩的鈉越多，鈣的消耗也越大，最終必會影響到骨骼健全所必需的鈣質。美國華盛頓大學營養學家曾邀集一群健康的更年期婦女進行實驗，在第一周內，試驗人員讓她們每天從特別調配的食物中攝取1200毫克的食鹽。到了第二周，把攝鹽量提高到4800毫克，這些婦女多吃了鹽後，尿中有骨質分解成分，其含量比正常情況下多6%，證明多吃鹽會加速骨質的耗蝕。因此人們應少吃鹽，以使鈣的流失減少。在減少鹽的攝取量時，增加鈣的攝取。年齡在50歲以下的人每天至少應攝取1000毫克的鈣，而年過50歲的人應攝取1200毫克，以保持體內鈣和鈉的平衡，同時還需要靠豐富的維生素D和維生素K，才能使骨骼健壯。

美國生物學家在檢驗易發生骨折的運動員的血液時，意外發現他們體內鋅和銅的含量約是一般人的50%，錳的含量則近乎是零。人體的鈣主要從腸道吸收;吸收量受維生素D及甲狀旁腺素等的影響。當機體缺少維生素D時，即使攝入較多的鈣質，機體仍會缺鈣。給骨骼脆弱的人服用含錳藥物和維生素D及磷酸鈣後，症狀會大有好轉。老年婦女由於雌激素分泌減少，使成骨細胞合成減少，骨組織結構也容易變得脆弱。骨質疏松症患者血液中錳水平只有正常人的25%。在人體骨骼中有成骨細胞和破骨細胞，兩者具有相反相成的作用，共同維持骨骼的正常代謝。當體內錳元素缺乏時，原先建立的動態平衡便遭到破壞，如不及時補充錳，破骨細胞的活性會大大增強，從而導致骨質疏松。世界衛生組織推薦的人體攝錳值為成人每天要攝入2.5～7.0毫克的錳。

4 缺少活動

運動時，神經內分泌調節對骨骼提供了充分的礦物營養，使全身和局部骨鈣含量增加。運動還可以保持對骨骼一定的機械刺激，刺激成骨細胞的活性，增加骨的形成。此外，運動鍛煉還可使絕經期婦女的雌激素分泌輕度增加。當這種機械刺激減少或消失時，骨的吸收會超過骨的形成，進而導致骨質疏松症。老年人由於行動遲緩、鍛煉少或長期臥床，易發生骨質的丟失。由於戶外活動的減少，受日光的照射少，使維生素D的合成減少，也可發生骨質疏松症。戶外運動減少也是老年人易患骨質疏松症的重要原因。老年人手術後或患嚴重疾病如心肌梗死、腦卒中時，尤其要避免長期絕對臥床，提倡早日下床活動。如老年人因行動不便引起戶外運動及日照減少，會使維生素D合成降低，維生素D的減少又可使腸道對鈣磷的吸收下降，進一步使骨形成及骨礦化降低。

5 吸煙

吸煙能夠促進骨吸收、抑制骨形成，長時間吸煙可促進骨質疏松症的發生。絕大多數吸煙者是從青少年時期開始吸煙的，此時正是骨密度峰值(骨骼單位體積內骨量最高值)形成期間，吸煙可能直接影響骨密度峰值的形成，為老年後骨質疏松症的發生打下了基礎;吸煙還會促進骨吸收，使血鈣增加，尿鈣排出量增加;吸煙會抑制骨形成，骨組織形態計量學研究表明，吸煙者骨小梁體積、骨形成率和骨礦鹽沉積率明顯降低。

女性吸煙還會抑制卵巢雌激素的合成。研究表明，絕經婦女、妊娠婦女中的吸煙者比非吸煙女性雌激素水平低，說明煙鹼抑制卵巢雌激素的合成。煙鹼對雌激素合成有影響，能抑制雄甾烯二酮向雌激素的轉變，因而抑制雌激素的合成。而且吸煙會促進雌激素的分解代謝，降低血液中的雌激素含量，還可降低血甲狀旁腺素水平，使骨吸收增加，血鈣增加反饋抑制甲狀腺素分泌。

據法國學者報道，吸煙可導致男性發生骨質疏松症，即使其每天吸煙不超過12支也可出現骨質變脆。盡管多數關於吸煙與骨質疏松的研究僅證實女性大量吸煙會導致骨質疏松，但是有研究表明，這種情況也見於男性。研究人員選取719名年齡在51～85歲間的男性進行研究。結果發現，對於一生中大量吸煙(即吸煙數量超過7120支)的男性，其骨密度低於那些吸煙量小的男性。研究人員指出，即使每天吸煙不足一包也會產生不利的影響。在此項研究中，受試者的平均日吸煙數量為10支，與非吸煙者相比，吸煙者更易發生脊柱彎曲。研究人員還根據體重對受試者進行了進一步分組，結果發現吸煙似乎只對體重不足165磅的男性產生骨質降低作用，其原因可能在於瘦弱者的甲狀旁腺激素水平較高。而且，研究人員指出，對於體重最輕的受試者，其血液中維生素D水平降低，而維生素D對於增強骨質非常重要。據法國學者報道，吸煙可導致男性發生骨質疏松症，即使其每天吸煙不超過12支也可出現骨質變脆。盡管多數關於吸煙與骨質疏松的研究僅證實女性大量吸煙會導致骨質疏松，但是有研究表明，這種情況也見於男性。研究人員選取719名年齡在51～85歲間的男性進行研究。結果發現，對於一生中大量吸煙(即吸煙數量超過7120支)的男性，其骨密度低於那些吸煙量小的男性。研究人員指出，即使每天吸煙不足一包也會產生不利的影響。在此項研究中，受試者的平均日吸煙數量為10支，與非吸煙者相比，吸煙者更易發生脊柱彎曲。研究人員還根據體重對受試者進行了進一步分組，結果發現吸煙似乎只對體重不足165磅的男性產生骨質降低作用，其原因可能在於瘦弱者的甲狀旁腺激素水平較高。而且，研究人員指出，對於體重最輕的受試者，其血液中維生素D水平降低，而維生素D對於增強骨質非常重要。

6 藥物

長期使用某些藥物可影響鈣的吸收，導致尿鈣排洩增加，促進骨量丟失，引起骨質疏松症。因此，這些藥物引起的骨質疏松症是一種藥源性疾病，是人們在治療用藥或診斷用藥過程中，因藥物或藥物相互作用所引起的與治療目的無關的不良反應，致使機體產生功能性或器質性損害的各種臨床症狀。由於老年人體弱，各髒器的功能都逐漸減退，對藥物的代謝減慢，對藥物的反應也較遲緩，故更易發生藥源性疾病。有許多藥物對骨代謝有顯著的影響，被稱之為藥源性骨質疏松症。

長期應用皮質醇治療的患者中，有8%～15%的患者並發此症，其發病率隨性別、年齡、劑量、用藥方法(間斷或連續)和用藥時間不同而異。一般說來，50歲以上的絕經期婦女更易罹患此症。皮質醇引起的骨質疏松症好發的部位為脊柱、骨盆和股骨頸。這主要是因為皮質醇可造成骨吸收增強，骨形成減少;可直接及間接地通過抑制活性維生素D的合成，降低腸道對鈣、磷的吸收;可增加腎髒鈣、磷的排洩。同時，由於皮質醇及低血鈣的作用，可導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，造成骨質大量丟失，發生骨質疏松症。

長期服用苯妥英鈉、苯巴比妥、撲癫酮等藥物的患者有20%～30%會出現鈣、磷代謝紊亂，代鈣血症、骨量減少，導致骨質疏松症。這類藥物能興奮肝髒內的酶，加速維生素D及其活性代謝產物的滅活和排洩;同時使維生素D合成和分泌減少，體內出現維生素D缺乏症。直接影響腸道和骨組織對鈣、磷的吸收。長期低鈣血症還可導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，更加重了骨代謝的紊亂。

接受大劑量肝素治療(每日劑量超過1500國際單位)並持續4個月以上時，容易發生骨質疏松症。而每日劑量為1000國際單位者很少出現骨質疏松症的臨床症狀。由於肝素是一種對各種酶反應有較強抑制作用的抑制劑，可降低骨膠原合成和維生素D的活性以及增強甲狀旁腺素的活性，使骨的吸收明顯增強，骨質減少，而發生骨質疏松症。

炔雌烯醇等避孕藥主要是對排卵和月經有抑制作用，可使體內雌激素保持在較低的水平，長期服用可引起骨質疏松症。

臨床上常用的異煙肼、利福平等抗結核藥物可引起鈣磷代謝異常、骨代謝紊亂。這類抗結核藥為肝細胞酶的抑制劑，能降低血中活性維生素D的水平而導致血鈣血磷的降低，引起骨質的丟失。

治療消化道潰瘍的藥物中有不少含鋁的抗酸藥，如氫氧化鋁、胃舒平、硫糖鋁、胃必治等。但如長期大量服用可造成鋁攝入過多，在體內大量蓄積，鋁的骨毒性還可引起骨代謝紊亂而導致骨質疏松症。

7 性別與年齡

男女性的骨量在35～40歲以後開始下降，女性在絕經期以後的骨量丟失遠遠高於男性，故女性的發病率大大高於男性。女性比男性患病率高2～8倍，男性骨量比女性高30%。男性的骨量丟失是始終以一個速度緩慢進行的，骨質的總丟失量比女性相對較小，發生骨質疏松症的時間也相對晚一些，因骨質疏松而導致骨折的發生率也較女性為低。

骨質疏松症患者以更年期婦女居多。更年期婦女由於雌性激素分泌的急劇降低，一旦鈣質攝取不足，骨組織中的鈣質就會幾乎不受阻擋地釋放出來，以維護體內鈣質分布比例平衡，這就極易形成骨質疏松症。該病在女性50～60歲後，男性60～70歲後發病率逐漸升高，80歲以上達高峰，女性患病率可達100%。50～90歲婦女脊椎骨折發生率是60歲以前的20倍。男性和女性在40歲前雖都已有骨量緩慢下降，每年丟失0.3%～0.5%，但40歲以後婦女的骨量下降速度明顯加快，而且主要是絕經後雌激素水平下降明顯的婦女，每年平均丟失的骨量為2%～3%，個別人高達7%。絕經8～10年後丟失度才減慢，但老年女性的骨量已比男性的低30%，女性一生約丟失50%的骨松質和35%的密質骨，而男性的骨質丟失只有女性的2/3。70歲的婦女骨量只有30歲時的57.5%～61.2%，而丟失最快的時間是開始絕經5年之內，可高達每年10.5%，10年後丟失降為每年1%以下。

據統計，我國目前有將近1億的中年婦女和約6500萬的老年婦女。我國婦女的平均壽命已超過75歲，平均絕經年齡為49歲。也就是說，女性生命的1/3是在絕經後度過的。雌激素缺乏不僅影響婦女的生活，更可能引發兩種由於雌激素缺乏造成的疾患：心血管疾病和骨質疏松。骨質疏松造成婦女在一生中發生髋骨骨折的危險性高於其患乳腺癌、宮頸癌、子宮癌和卵巢癌危險的總和。據調查顯示，60歲以上的女性骨質疏松率高達40%，而且隨年齡段增加，比例也在上升。在骨質疏松的人群中，有30%的婦女會遭受骨折的痛苦。這些骨折包括脊柱壓縮性骨折、前臂骨骨折和股骨頸骨折。60歲以上的婦女中有25%可能發生脊柱壓縮骨折。造成骨質疏松的原因是雌激素減少後鈣的丟失。由於我國女性運動量相對國外女性較少，食物中鈣攝入和吸收量也不足，絕經後3至5年，平均每年會丟失2.5%的鈣，從而引發疾病。對於婦女而言，補鈣是必需的，但並不是說每個婦女一天吃一粒鈣片就夠了。通過分析患者的個人資料、症狀、體檢結果和實驗室檢查結果，在對患者進行絕經症狀、骨質疏松狀況、心血管功能等幾十項相關疾病綜合診斷的基礎上，提出一套完整的治療方案，包括從精神心理、生活習慣、合理膳食、定量運動、維生素礦物質補充、藥物治療等幾方面提出定量的、完全個體化及相互配合的治療方案，才能達到最理想的效果。

骨量丟失超過15%則易發生骨折。這些骨量的變化主要與雌激素的改變有關，和其他激素及腦垂體激素變化的關系較小。雌激素能夠影響調節骨代謝的物質，能同時抑制骨形成和骨的吸收過程。雌激素的分泌減少，使骨形成和骨吸收都加快，但吸收的加速幅度比形成的更大，骨吸收的量超過骨形成量，結果便是骨質疏松。雌激素除了它的間接作用外，還對骨代謝產生直接的調節作用，更說明了絕經後婦女體內雌激素水平的下降是她們骨質疏松症發生的最重要的原因。

8 慢性疾病

容易導致骨質疏松症的慢性疾病有：①影響飲食的慢性疾病：如腸胃疾病，食量減少或腸吸收功能不良，使鈣、磷、蛋白質、維生素等營養素吸收量減少，使骨量不能有效地補充，出現骨質疏松症。脂肪過多也會使人體缺鈣，慢性肝炎、肝硬化患者會使羟化酶活性降低，這些疾病均可能導致骨質疏松症的發生。②影響身體活動的疾病：如偏癱、長期臥床的患者，身體活動減少，骨骼、關節、肌肉運動量減少，對骨骼的刺激變弱，骨量不能有效沉積，骨丟失大於骨沉積，類風濕關節腫脹可使骨吸收增加，出現骨質疏松症。③影響某些激素變化的疾病：一些疾病可引起降鈣素、甲狀旁腺素、雌激素的改變，使骨骼中的鈣、磷等成分丟失，出現骨質疏松症。

9 氣候與環境

氣候的變化影響人體的骨代謝及其營養狀況，長期的氣候不適宜會導致骨質疏松症的發生，突然的氣候變化也會加重骨質疏松症。一年有四季的更替，也就有溫、熱、涼、寒之變化，人們的生活飲食以及活動方式也同樣在變化。

冬季寒冷的天氣為行人帶來諸多不便，尤其是行動遲緩的老人更容易發生骨折事故。調查發現，老年人在冬季骨折的發生率比其他季節要高出24%，最易發生骨折的部位有椎體股骨頸、桡骨遠端、肱骨髓端處。究其原因，主要是由於人體內維生素D的濃度在冬季顯得特別低，而影響鈣磷的正常吸收和骨化作用，使骨的一個單位容積內骨組織總量減少，稍輕的外力作用即可導致骨折。同時，骨質疏松症也是導致老人摔倒易骨折的直接原因。冬季的新鮮蔬菜較少，人們從綠葉蔬菜中攝取鈣量減少，也使人體鈣的來源減少。而春、秋季節是溫度比較適宜的季節，同時由於氣候宜人，人們會相應增加室外活動，太陽照射也能使皮膚內維生素D轉化，對防治骨質疏松症有益。

環境污染已成為一種社會公害，不僅不利於人們的身體健康，同時能引發很多種疾病，骨質疏松症就是其中之一。環境污染主要為空氣污染和食物污染(包括水污染)。因為這類污染物中含有對骨骼有害的鉛、鋁、镉等重金屬，這些有害重金屬通過呼吸或飲食進入人體，影響骨骼對鈣、磷的吸收，成骨少於破骨，加重了骨質疏松症。

醫生提示

減少或避免環境污染對防治骨質疏松症大有好處，應該重視對環境污染的治理。

發病機理

骨質疏松症由多種因素所致，它的基本病理機理是骨代謝過程中骨吸收和骨形成的偶聯出現缺陷，導致人體內的鈣磷代謝不平衡，使骨密度逐漸減少而引起的臨床症狀。其病因主要與年齡、內分泌紊亂、鈣吸收不良、肢體廢用以及免疫、營養、遺傳等因素有關。

從細胞學水平上看骨重建過程中骨形成與骨吸收之間存在一定的時間差，即成骨細胞形成的新骨組織不能及時安全填充破骨細胞形成的骨吸收陷窩，所以骨重建過程越快，即骨轉換越快，骨量丟失越多，這是引起高轉換OP的主要原因。隨著年齡老化或促性激素的減少，骨髓基質干細胞向脂肪細胞轉換，成骨細胞前體細胞分化減少，導致成骨細胞功能下降，呈現成纖維細胞的重分化狀態。已有實驗證實，成骨細胞表達的破骨細胞分化抑制因子的骨保護蛋白(OPG)隨年齡老化而水平下降，而此時破骨細胞的凋亡相對減少，且在多種細胞因子的刺激下破骨細胞功能及轉化率相對增加，從而導致兩類細胞間失偶聯，引起OP。

骨代謝調節激素在骨的代謝過程起著重要的調節作用，主要包括促性激素、鈣調節激素和生長調節激素等。

促性激素如血清雌二醇或睾酮濃度低於特定水平時，將發生快速、持續的骨喪失。雌激素具有多種生理功能：直接抑制破骨細胞活性，影響破骨細胞溶酶體基因表達，激活骨形成因子(TGF-B)及抑制骨吸收因子(IL-1、IL-2和TNF)的表達，拮抗PTH，增強CT分泌及拈抗腎上腺皮質激素。女性生理閉經，引起雌激素水平突然低落，這是老年女性早期快速骨喪失的主要原因。男性睾丸機能隨增齡逐漸減退，血睾酮水平在65歲以後開始下降，這與男性65歲以後骨量大量丟失相吻合。

鈣調節類激素如甲狀旁腺激素(PTH)、降鈣素(CT)、活性維生素D對人體血鈣水平調節具有重要作用。甲狀旁腺激素水平升高可加快骨轉換，促進破骨細胞分化，刺激破骨細胞功能，從而使骨吸收增加，引起OP。降鈣素是一種由甲狀腺濾泡旁細胞分泌的多肽激素，可抑制破骨細胞的活性，拮抗PTH，減緩骨吸收。CT水平隨年齡老化而逐漸降低，引起骨量喪失。

生長調節類激素如生長激素(GH)、糖皮質激素、胸腺素、甲狀腺激素、胰島索等分泌異常與OP相關。其中，GH水平隨年齡老化而降低是誘發老年性OP的一個重要因素。GH可刺激成骨細胞增殖、分化，促進胰島素樣生長因子(IGF-1)的合成，從而加速骨形成。GH水平降低.可使骨形成能力下降。

目前骨質疏松症已經研究到基因水平，多種細胞因子影響著骨的代謝和重建過程。迄今為止，研究發現至少有30余種因子以自分泌和旁分泌的形式對骨代謝發揮重要的調節作用，影響骨的吸收與形成。如雌激素受體(ER)、降鈣素(CT)、生長激素(GH)、甲狀旁腺激素(PTH)、1,25-(OH)2VitaminD3、白細胞介素-1和6(IL-1，IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、骨形態形成蛋白(BMP)、前列腺素E2(PGE2)、成纖維細胞生長因子(FGF)、維生素D受體(VDR)、胰島素樣生長因子-I和II(IGF-I，IGF-II)、轉化生長因子-β(TGF-β)等。

同時營養因素的缺乏也不同程度地導致骨質疏松的發生，低鈣、低維生素D，高蛋白、高磷，微量元素缺乏的飲食易導致骨量的減少，從而出現骨質疏松症。膳食中的鈣磷比例不平衡，膳食中的磷過多會降低鈣的吸收量，並使血液中鈣離子濃度下降，血液中鈣離子濃度降低刺激甲狀旁腺激素(PIH)分泌增加。PTH作用於骨，使骨脫鈣，將鈣離子釋放到血液，使血鈣恢復到正常水平。所以，長期攝人高磷食物可以明顯地導致溫和型甲狀腺機能亢進，並使骨骼緩慢地連續地丟失礦物質。同時，鈣缺乏可引起骨礦化障礙;維生素D缺乏(與攝人量及增齡皆有關)可導致鈣代謝不良及繼發甲狀旁腺功能亢進，可導致骨量喪失。此外，維生素C、K缺乏，消瘦等因素亦與OP相關。