肝硬化原因大全|肝硬化是什麼原因引起的

 

基本介紹

肝硬化是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝髒損害，肝髒呈進行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯症狀，後期則出現一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血、肝性腦病等並發症死亡。在臨床上，診斷肝硬化有這麼幾大標准可以參照：肝小，脾大，門脈高壓，白球比倒置，血小板減少，來診斷。

引起肝硬化的病因很多，在我國以病毒性肝炎所致的肝硬化為主，在國外以酒精中毒多見。

主要原因

1.病毒性肝炎

主要為乙型、丙型和丁型病毒重疊感染，通常經過慢性肝炎階段演變而來，甲型和戊型病毒性肝炎不發展為肝硬化。

2.酒精中毒

長期大量飲酒[每天攝入酒精(乙醇)80克達10年以上]時，酒精及其中間代謝產物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，繼而發展為肝硬化。

3.膽汁淤積

持續肝內淤積膽汁或肝外膽管阻塞時，可引起原發性或繼發性膽汁淤積性肝硬化。

4.循環障礙

慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包膜炎、肝靜脈和(或)下腔靜脈阻塞，可致肝細胞長期淤血缺氧、壞死和結締組織增生，最終變成淤血性(心源性)肝硬化。

5.工業毒物或藥物

長期接觸四氯化碳、磷、砷等或服用雙醋酚丁、甲基多巴、四環素等，可引起中毒性肝炎，最終演變為肝硬化。

6.代謝障礙

由於遺傳或先天性酶缺陷，致其代謝產物沉積於肝，引起肝細胞壞死和結締組織增生，如肝豆狀核變性(銅沉積)、血色病(鐵質沉著)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症。

7.營養障礙

慢性炎症性腸病、長期食物中缺乏蛋白質、維生素、抗脂肪肝物質等，可引起吸收不良和營養失調、肝細胞脂肪變性和壞死、以及降低肝對其他致病因素的抵抗力等。

8.血吸蟲病

長期或反復感染血吸蟲病者，蟲卵主要沉積於肝的匯管區。蟲卵及其毒性產物可引起大量結締組織增生，造成血吸蟲病性肝纖維化。

9.免疫紊亂

自身免疫性肝炎可進展為肝硬化。

10.原因不明

發病原因一時難以肯定，稱為隱源性肝硬化。

發病原理

1.肝硬化的病理改變　肝硬化的病理改變主要以肝組織的彌漫性纖維化、假小葉和結節再生形成為特征。

不論引起肝硬化的病因如何，其病理演變和發展過程基本相同，包括以下4個方面：

①廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷;

②殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規則結節狀肝細胞團(再生結節);

③自匯管區和肝包膜有大量纖維結締組織增生，形成纖維束，自匯管區-匯管區或自匯管區-肝小葉中央靜脈延伸擴展，即所謂纖維間隔，包繞再生結節或將殘留肝小葉重新分割，改建成為假小葉，這就是肝硬化已經形成的典型形態改變;

④由於上述病理變化，造成肝內血循環的紊亂，表現為血管床縮小、閉塞或扭曲，血管受到再生結節擠壓;肝內門靜脈、肝靜脈和肝動脈小支三者之間失去正常關系，並相互出現交通吻合支等，這些嚴重的肝髒血循環障礙，不僅是形成門靜脈高壓症的病理基礎，而且更加重肝細胞的營養障礙，促進肝硬化病變的進一步發展。

2.肝硬化的病理分型　根據再生結節形態，肝硬化可分為4型：

(1)小結節性肝硬化：最為常見。結節大小相仿，直徑一般在3～5毫米，最大不超過l厘米，纖維隔較細，假小葉大小亦一致。

(2)大結節性肝硬化：由大片肝壞死引起，結節粗大，大小不均，直徑一般在1～3厘米，最大可達5厘米，結節由多個小葉構成，纖維隔寬窄不一，假小葉大小不等。

(3)大小結節混合性肝硬化：為上述2型的混合型，即肝內同時存在大、小結節兩種病理形態，實際上此型肝硬化亦很常見。

(4)再生結節不明顯性肝硬化：又稱為不完全分隔性肝硬化，其特點為纖維隔顯著，向肝小葉內伸延，但肝小葉不完全被分隔;纖維組織包繞多個肝小葉，形成較大的多小葉結節，然而結節內再生不顯著。此型在我國多由血吸蟲病引起。