白癜風原因大全|失眠是什麼原因引起的

基本介紹

白癜風病原因不明，有關發病機制眾說紛纭，為尋求其病因及發病機制，近年來，不少學者作了許多有益的探討。

從國、內外白癜風流行病學調查結果看，中東和非洲較其他地區白癜風患病率要高，歐美地區相對較低，偏遠閉塞地區相對較高，膚色較深的黑色和棕色種群白癜風患病率相對膚色較淺的白種人患病率要高，而黃色人種的白癜風患病率介於黑種人與白種人之間。造成不同國家和不同地區白癜風患病情況的差異，有專家認為，除與人種、地域有關外，可能還與飲食習慣、環境、遺傳等因素有關。

一般認為白癜風是由以下的原因產生：自體免疫系統問題，氧化壓力(過氧化氫過量)，神經原因(黑素細胞和神經系統相互干擾)，中毒假說(黑素細胞中毒)。人們大都確信白癜風是一種自體免疫系統紊亂，機體的免疫系統把黑素看成外來的而攻擊它們，根據是其遺傳性。當肌膚承受了一些外在的壓力(例如外傷、嚴重的曬傷等)就會引發或者加重易感人群的病症。

其他的一些理論包括有認為是免疫系統產生了一種可以殺死黑素的物質。有認為是白癜風患者的黑素自毀，進而會損害其他的色素細胞。

還有一種說法，認為白癜風是完全取決於遺傳的，黑素細胞的先天缺陷使他們更容易受傷害。有些白斑的產生是因為暴露在某種化學環境下(例如用在攝影上的酚類物質);有一些皮膚的外傷也會導致白癜風的產生、發展。

也有人認為飲食、營養物質以及消化系統紊亂也會毀滅黑素細胞。

大多數的專家研究的數據表明，是因為遺傳因素導致了一些人易受感染。基因是從父母那裡隨機的繼承來的，所以，只是在某些時候基因會使一個人患白癜風的概率和父輩相同。而即使不幸繼承了變異基因的人，也需要一些外因的誘導才有可能產生白斑。也就是說，雖然家庭成員中沒有人發病，這種基因也可能在一個家族一代代地傳下去。

主要原因

(一)遺傳學說

許多臨床資料說明白癜風與遺傳因素有關。國外統計陽性家族史18.7%～40%，國內較國外低，為3.9%～10.7%，白癜風在單卵雙生子中兩人均可出現。

有調查650例白癜風中，有家族史者112例，占17.23%。還有報道253例中有家族史28例，占1

1.08%。有人發現，有患者家系譜中4代有5例白癜風患者，代與代之間發病有明顯的連續性

。5例均為女性，發病年齡較早，皮疹分布廣泛，先證者祖代與親代中女性患者並非全部傳給子代，故均為雜合子，先證者父親無臨床表現，推測為基因攜帶者而外顯不全，但可傳遞給女兒，這種由男女均可傳遞的遺傳方式，符合常染色體顯性遺傳規律。還有人報道2例銀屑病愈後繼發白癜風，及其家族性白癜風，說明白癜風與常染色體顯性遺傳有關，支持白癜風具有遺傳性的理論。

(二)自身免疫學說

據臨床統計，自身免疫性病人中的白癜風發生率較一般人群高10～15倍。某些自身免疫性疾病，如甲狀腺疾病、惡性貧血、艾迪生病等患者中的白癜風發病率較高。這些自身免疫疾病中，有些可檢出特異性抗體。有人檢測286例白癜風患者血清抗體，32例陽性(11.2%)，較正常對照組(2.9%)明顯升高。其中主要抗胃壁細胞抗體1例，抗甲狀腺抗體11例;白癜風患者外周血T淋巴細胞亞群，OKT4較正常人明顯下降，進展期OKT4降低，而靜止期接近於正常人，與皮損類型、病程長短無明顯關系。還有人發現白癜風患者中有抗黑素細胞抗體。

有研究發現30例白癜風患者中有20例血清抗黑素細胞抗體陽性(66.7%)，而正常人血清10份均呈陰性。說明白癜風患者血清抗黑素細胞抗體的陽性率與發病具有明顯的臨床關系。研究發現52%的白癜風患者存在抗黑素細胞抗體，抗體可對應一個或幾個抗原。說明抗黑素細胞抗體與白癜風發病有關。

研究發現白癜風患者血清中可溶性白介素2受體(solubleinterleukin2receptor，SIL2R)水平，比正常人明顯升高，差異有極顯著性意義。進行期患者SIL2R平均為130～375U/ml，比靜止期130～185U/ml明顯升高，差異有極顯著性意義。

兒童患者SIL2R平均為180～375U/ml，比成年患者SIL2R平均80～340U/ml明顯升高。目前認為，SIL2R是參與細胞免疫調節的一種重要免疫因子，SIL2R可能通過IL2的活性抑制IL2介導的細胞免疫反應，使細胞免疫功能低下，因而白癜風發病與細胞免疫功能低下有密切關系。

白癜風患者免疫功能不全，表現為T淋巴細胞數減少，由於T細胞數減少，T細胞亞群調節失衡，BEM細胞增多，抗體產生減少，血清中免疫復合物(circulatingimmunecomplexes，CIC)濃度增高，機體非特異性降低，故治療本病可采用免疫調節療法。

有人用免疫電鏡觀察到白癜風皮損處基底膜下及膠原纖維下有清晰的陽性顆粒沉積，且與光鏡PAP法所示IgG及C3沉積部位一致，直接免疫熒光約一半患者表皮基底膜有IgG沉積，上述結果提示基底膜有CIC存在。許多學者觀察到白斑區及邊緣真皮淋巴細胞及纖維母細胞數目增多，支持白癜風與免疫有關。

(三)超微結構變化學說

許多白癜風的超微結構變化的研究資料現示：黑素細胞(melanocyte，MC)、朗格漢斯細胞(Langerhanscell，LC)、角質形成細胞(keratinocyte，KC)及神經等的變化給白癜風的發病機制提供了線索和形態學依據。

1.MC的變化有人發現白斑區毛囊中下部有未活化的MC存在，而且活化與未活化MC間可隨條件不同相互轉化。正常表皮除大量有活性的MC外，尚存在極小量無活性MC，在紫外線刺激下後者可轉化為有活性的MC。

還有人證實白斑區黑素細胞及黑素小體缺乏。白斑區黑素細胞缺乏而非失活。在白斑邊緣發現，很多MC內正常桿狀形態的黑素小體明顯減少。白癜風皮損區的MC有不同程度的異常：胞質中出現空泡，脂肪變性，出現自噬體，黑素小體聚集，細胞核固縮。白斑邊緣顯示多種異常，MC內粗面內質網高度擴張，數量增多。還有人證實白斑區黑素細胞及黑素小體缺乏。白斑區黑素細胞缺乏而非失活。在白斑邊緣發現，很多MC內正常桿狀形態的黑素小體明顯減少。白癜風皮損區的MC有不同程度的異常：胞質中出現空泡，脂肪變性，出現自噬體，黑素小體聚集，細胞核固縮。白斑邊緣顯示多種異常，MC內粗面內質網高度擴張，數量增多。

2.LC的變化電鏡觀察到白癜風患者白斑區LC增多，細胞核明顯折跡，細胞核巨大。進展期白斑區及邊緣LC胞質中出現空泡，粗面內質網增多，細胞膜出現明顯內折，以白斑邊緣更為顯著。在電鏡下觀察不同臨床類型白癜風，皮損區和非皮損區LC均有形態學改變，以皮節型皮損區更為明顯。以白斑處退化變性最為顯著，特征性LC核切跡加深，核周隙不均勻，粗面內質網及線粒體擴張或腫脹，胞質中空泡增多，LC中特征性Birbeck顆粒顯著減少，胞體變圓，胞突大多消失，整個胞體被周圍KC包裹。邊緣LC亦有上述性改變，程度稍輕，尚可見樹突伸入周圍角朊細胞間。遠離白斑處LC大致正常。

3.KC的變化無論是穩定期還是進展期，白癜風白斑區和白斑周圍的KC一樣有變性改變，如粗面內質網擴張，線粒體腫脹，細胞內水腫，嚴重的有水疱形成，橋粒及半橋粒消失。白癜風皮損黑素顆粒消失，KC空泡變性和淋巴細胞浸潤。

4.周圍神經的變化白癜風白斑處神經結構組成正常，但交界區神經分布密集，神經膜細胞(雪旺細胞)增多。白斑邊緣部分神經結構異常，如軸索腫脹，軸索膜中斷，神經膜細胞(雪旺細胞)基底膜復制，細胞內核糖核蛋白顆粒，粗面內質網及線粒體明顯增多。

(四)微量元素低下學說

1.鋅元素低下白癜風患者發鋅含量均值較正常明顯降低，鋅降低與病程負相關，與病情活動度無關。

2.銅元素低下白癜風皮膚色素脫失與銅元素缺乏有關。有報道123例白癜風患者，銅元素降低者57例，占46.34%。白癜風患者血清銅氧化酶活性降低，影響黑素合成代謝。以上說明銅元素降低是白癜風發病機制之一。

3.钴元素低下白癜風患者發钴含量較正常對照組為低。病情越重，病灶越遷延發钴含量越低，說明钴元素低下是白癜風致病因素之一。

4.硒元素低下白癜風患者皮損組織中硒含量降低，而血清硒水平與正常人比較無顯著性差異。白癜風白斑區比非白斑區皮膚組織液硒含量降低，泛發性白癜風血清硒水平降低明顯。

(五)精神神經化學學說

約有2/3的白癜風病例在起病或皮損發展階段有精神創傷。過度受累、憂思過度、寐則夢憂等精神過度緊張情況，可致兒茶酚胺類增多、促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropichormone，ACTH)水平升高，刺激胰島分泌，間接使大腦的L色氨酸增加。L色氨酸能夠促進褪黑素生成，而褪黑素是5羟色胺代謝產物，可抑制黑素生成，最終導致白癜風。

有人通過分析650例白癜風臨床病例，結果發現白癜風發病與精神創傷、精神緊張、情緒波動等有關的共有130例，占20%。通過對白癜風患者進行E，N，P，L，LEU量表的人格分析，結果：男性白癜風患者N，LEU和女性患者E，L，LEU總分均高於對照組，且有非常顯著性差異，男女患者P分均低於對照組，有顯著性差異，兩組E總分男女無差異。上述結果說明白癜風與精神、神經因素發病有關。

(六)黑素細胞自毀學說

也有學者認為白癜風的發生是由於其表皮黑素細胞功能亢進，促使其耗損而早期衰退，並可能是由於細胞本身合成黑素的中間物(多巴，5、6二羟吲哚等)過度產生或積聚所致。

酪氨酸(包括苯丙氨酸)的許多衍生物及體內生成的酚的降解產物通過抑制多巴形成色素的能力抑制體內的色素合成。實驗證明酚與兒茶酚胺等對正常或惡性黑素細胞都有損傷作用，而致白癜風發生。

白癜風的病因及致病機制暫就現在所知有上述幾個學說。免疫因素在臨床實驗研究較多，其致病觀點得到廣大皮膚科醫務工作者的認可，其他學說都具有其代表性，還需要大量臨床實驗等研究進一步證實。由於各種因素作用下，導致酶系統的抑制或黑素細胞的破壞或使黑素體生成或黑化過程障礙，終於導致色素脫失而成白癜風。所以，根據以上病因及致病機制，制定相應的預防和治療方案，相信定能收到較好的效果。

四、白癜風的臨床表現

損害為局部顏色減退，變白。有灰白色、乳白色和瓷白色之分。形態大小不一，界限清楚，其內毛發可變白或正常，但無皮膚萎縮、硬化及脫屑等。一般無自覺不適，少數患者在發病前或患病時局部有瘙癢感。也有過患者在發生瘙癢後，白斑擴大或者出現新的白斑。這說明白癜風患者在出現瘙癢後，多數會出現病情加重。當然，由於外用藥物治療引起的瘙癢不屬於這個范圍。

患者白斑在日光照射後容易出現紅斑、燒灼、疼痛，嚴重的甚至會出現水疱。這種情況在膚色較淺的患者身上尤其嚴重。有人甚至在陰天短時間的戶外活動也可以出現上述症狀。

在白斑逐漸發展、擴大的進行期，任何刺激都可以使白斑面積擴大，或者出現新的白斑。上述症狀就叫做“同形反應”。常見的刺激有刺激性強的外用藥、搔抓、摩擦和擠壓(過緊的衣褲、胸罩等)。其他形式的局部刺激，如燒傷、曬傷、凍傷，放射線照射與感染等也可有此反應，甚至因該反應而使皮損泛發全身。

穩定期白斑停止發展，境界清楚，邊緣色素反見增加或白斑中出現圍繞毛孔的島狀色素區。

此期白斑不會因外塗藥水或機械性刺激而出現同形反應現象，因此可選用有光敏作用的刺激性較大的外塗藥物，促使穩定期白斑向好轉期轉化。

在好轉階段，白斑境界清楚，邊緣色素加深，並出現色素帶，後者逐漸向白斑中央滲入而使白斑內縮，或在白斑中出現毛孔周圍散在或島狀的色素區，白斑的數目也隨之減少。

本病病程長短不一，一般夏季發展快，冬季靜止。可以長期靜止或緩慢發展，有的在精神刺激、日光暴曬、手術後突然加重，還有的可以在白斑中出現色素，隨後白斑顏色恢復正常。

但是完全自愈的非常少。還有自愈後復發的。

1.好發部位全身任何部位的皮膚均可發生白斑，好發於易受陽光照曬的部位和摩擦的部位，面部、頸部、腰骶部、軀干、陰部等都是好發部位。口唇、龜頭等黏膜也可能出現白斑。可孤立存在或對稱分布，可沿神經節分布或帶狀排列，個別可泛發全身，只余少數正常皮膚。

2.皮損外形皮膚白斑多數對稱分布也有沿著神經節(皮節)分布的，白斑數目不定，可局限於身體某部分，或分布於某一神經節段。初期多為指甲到硬幣大，圓形、橢圓形或者是不規則形，境界明顯，有的邊緣會有色素帶環繞。白斑處沒有萎縮、脫屑等炎症變化，只有色素脫失。

相鄰的白斑可相互融合、連成不規則的大片，泛發全身，呈地圖狀。有時正常的皮膚會被白斑包圍，被誤認為是色素沉著。有的白斑周圍有色素帶，有些新出現的白斑邊緣有一條稍微隆起的炎症性紅色邊緣，可持續數周。這種早期的皮疹變化往往因為缺乏症狀而被患者忽略。對於邊界模糊而又沒有色素增生的早期白斑，有時難以及時辨認，不能作出早期診斷。色素脫失的程度因人而異，而且在同一人體，隨著部位不同而有差異，即使在同一部位，也可以顯出不同的色調。

誘發因素

1.精神性誘發因素

皮膚是人類內部心理活動的表達器官之一。大量的臨床病例證明，精神因素是白癜風發病或病情加重的一個不可忽視的誘因。據估計，約有2/3的病例在起病或皮損發展階段有精神創傷、過度勞累、思慮過度、焦慮悲哀、寢食不安、徹夜不眠、寐則夢擾等精神過度緊張情況。引發精神緊張的因素有車禍、墜空等突發事件及經濟糾紛、家庭糾紛、失戀、失業、親人亡故、升學應考等。情緒反應表現為驚恐、惱怒、焦躁、憂愁、沮喪、悲哀、失眠夢多、思慮過度等，此所謂“因郁致病”。亦有病人患白癜風後，擔驚受怕、憂心如焚，甚至悲觀自卑，失去生活信心，致使病情發展迅速，治療難以奏效，形成惡性循環，所謂“因病致郁”。

精神因素誘發白癜風的途徑可能存在兩個通路：一是酪氨酸的生化代謝途徑。從組織發生學上，色素細胞與神經細胞都為外胚葉的衍生物。色素細胞利用酪氨酸合成黑色素，神經細胞利用酪氨酸合成兒茶酚胺類。兒茶酚與多巴在結構上相似，當精神緊張時，交感神經興奮，兒茶酚胺合成增多，對黑色素合成構成競爭性抑制。二是神經、內分泌和免疫通路。醫學心理學過去將其劃分為神經、內分泌與免疫三條途徑，但近年來心理神經—內分泌學及心理神經—免疫學的發展完全證實這三者是一個整體。近代研究證明心理應激能夠影響中樞神經系統和免疫系統之間的相互作用，這部分是通過激素和神經肽來實現的。而白癜風患者，往往伴有不同的內分泌紊亂和免疫功能失調，因此推測，精神因素誘發白癜風，可能是通過神經—內分泌系統而引起免疫系統紊亂所致。

2.飲食性誘發因素

(1)酒與海鮮：由飲酒或食海鮮導致白癜風發生或加重的病例屢見不鮮。常以過量飲酒或過食海鮮1周左右發病。一些門診病人能明確指出自己初發病與飲酒、食海鮮的因果關系，一些病人訴說自己每次飲酒或食海鮮後白斑擴大，部分病人反映自己飲酒後僅限於白斑部位瘙癢。一些從事飲食服務行業、司機工作或不能戒酒者，白斑擴展往往很難控制。其病理機制，可能與飲酒影響神經內分泌功能，損傷肝髒，影響蛋白質與鋅的吸收合成有關。食海鮮可能與引發變態反應，導致免疫失調有關。

(2)過量攝入維生素C：維生素C是還原劑，參與酪氨酸代謝，抑制多巴的氧化，可使皮膚中形成的黑色素還原為無色物質和使黑色素轉變為水溶性的膠樣物質，從而使黑色素形成減少。維生素C廣泛存在於水果、蔬菜及一些植物的葉中。維生素C含量豐富的水果包括甜瓜、葡萄、柚、木瓜、草莓、柑子、橘子以及西瓜、酸棗等。富含維生素C的果汁包括葡萄、柚汁和橙汁。有些水果汁是強化了維生素C的，包括蘋果汁、酸果汁以及葡萄汁。富含維生素C的蔬菜包括蘆筍、花椰菜、圓白菜、菜花、芥菜、辣椒(紅的或綠的)、馬鈴薯、甘薯和西紅柿以及西紅柿汁。一般來說，帶酸味的水果和蔬菜中的維生素C含量普遍較高。因此強調患者對柑橘、蘋果、西紅柿類可做必要的限制，但門診病史搜集中，很少發現因過量攝入食物性維生素C而導致白癜風發病或皮損擴大者，更多的是因過量攝入藥物性維生素C，如日常保健性長期內服果味維生素C，或其他疾病治療中長期大量口服、注射(輸液)維生素C。亦有個別醫院醫生給白癜風患者的治療藥物中運用維生素C，從而導致局限型白癜風轉化為散發型白癜風。

(3)含酚類食物：多種植物性食物、咖啡、蔬菜、水果含有大量的酚，對黑色素細胞具有細胞毒性作用。

此外，在臨床中發現許多挑食、偏食、飲料攝入過多以及肥胖兒患者，病情往往難以控制。

3.物理性誘發因素

(1)日光：日光中的紫外線，能激活黑色素細胞，表現為單位面積黑色素細胞增多，黑色素小體生成旺盛，移動加快，尤其以290～380納米的紫外線激活酪氨酸酶活性的能力最佳，促進黑色素小體的生成，同時紫外線又能抑制存在於皮膚中的巯基，從而激活被抑制的酪氨酸酶的活性。因此，紫外線是黑色素細胞制造的動力。但是過度的日光暴曬，又可導致黑色素細胞功能過度亢進，促使其耗損而早期衰退;黑色素生成過多，中間產物蓄積，造成黑色素細胞的損傷或死亡;曬傷不僅直接使黑色素細胞受損，同時，表皮細胞受損，黑色素細胞與角朊細胞接觸不良，黑體小體不能通過表皮通暢排洩，導致黑色素小體阻滯，繼發黑色素細胞功能衰退;受損的角朊細胞釋放多種炎性因子，可直接損傷黑色素細胞，抑制黑色素的合成;而變性或死亡的黑色素細胞，作為抗原，進一步導致抗黑色素細胞抗體的產生，誘發免疫功能紊亂，引起白癜風病。正因為如此，白癜風病常發生於旅游、日光浴、曬傷後，且常出現在暴露部位及膚色較深的部位。說明黑色素細胞功能活躍的部位或黑色素細胞加速合成黑色素時，容易使黑色素細胞自身破壞。

(2)凍傷、燒傷、外傷、手術：這些因素，不僅能使局部皮膚變白，亦可引起遠離部位的白斑，其發生機理亦不外乎黑色素細胞損傷，誘發免疫功能紊亂所致。手術病人常在皮膚切口部位出現白斑。由於機體應激性改變，亦可因神經化學因素或免疫失調而導致散發型、泛發型白癜風病。

(3)機械性刺激：摩擦、壓迫、搔抓是白癜風常見的誘發因素，如戴眼鏡者常在鼻梁兩側和耳部發生白斑;乳罩、內褲、腰帶過緊，常在乳房、腹股溝、腰部出現白斑;洗澡用力搓擦，在皮膚擦傷部位出現白斑;小兒因鞋大小松緊不適，在足背、內外踝處發生白斑;蚊蟲叮咬或皮膚瘙癢反復搔抓後誘發局部白斑。

4.化學性誘發因素

最多見的仍是接觸酚類化合物所致，如焦兒茶酚、對苯二酚、對叔丁酚、苯酚、丁基酚、丁基酸等化學物質可由外界給予誘發白癜風。這類物質對黑色素細胞有選擇性破壞作用，從而引起色素脫失。主要位於接觸部位，如在橡膠、塑料和樹脂制造業中，對叔丁酚是一種重要原料，經常帶橡膠手套者可引起手部白斑;避孕套可引起男女外生殖器白斑;戴眼鏡者可引起鼻梁、顴骨和耳部白斑;兒童經常玩塑料玩具者可引起手部白斑，穿塑料鞋者可引起足背、足內外側緣白斑;外搽含有酚類物質的化妝品、祛斑霜可引起面部白斑;攝影師在接觸了含有酚類物質的定影液後引起手部白斑;酚和兒茶酚在工業上曾用作殺菌清潔劑，與這類制品接觸，亦可引起手部白斑。本類物質不僅引起接觸部位白斑，而且可誘發全身其他部位出現白斑，其機理有二：一是有害物質損傷局部黑色素細胞後，可通過神經免疫機制擴散至其他部位;二是有些酚類物可通過呼吸道或皮膚進入體內;多種植物性食物、咖啡、蔬菜、水果亦含有大量酚，可經消化道進入體內，通過全身作用而引起白癜風。

此外，外塗過氧化氫、白降汞軟膏、皮質激素局部封閉、經常接觸石油、漆、瀝青，亦可引起皮膚色素脫失。

5.炎症性誘發因素

包括局部炎症和全身性炎症，局部炎症又包括感染性和非感染性兩類。各種細菌、病毒和真菌以及變性、死亡的組織細胞所形成的病理性滲出物，可釋放多種抗原物質，引發機體的免疫反應;局部炎症反應中釋放的多種炎症介質、細胞因子，均可損傷黑色素細胞;黑色素細胞誘導生成抗黑色素細胞抗體;炎症性皮膚病，因基底細胞液化變性而致黑色素細胞脫失引起局部白斑，並進一步引起遠隔部位的白斑。一些慢性炎症由於角朊細胞增生，表皮增厚，黑色素細胞與角朊細胞接觸不良，影響黑色素小體的轉輸和降解，致黑色素小體阻滯，繼發黑色素細胞功能減退或死亡。值得一提的是，臨床經常看到一些青少年面部單純糠疹(白色糠疹)可由繼發性色素減退斑(淡白色)進一步轉變為色素脫失斑(乳白色或瓷白色)，而一些初發的面部白癜風又很容易誤診為單純糠疹而延遲治療。另外，還有許多兒童蟲咬性皮炎搔抓後誘發白癜風病。

全身性炎症反應如感冒、發熱、咽痛之後不久患白癜風;病毒感染如水痘病不僅可在皮損處引起白斑，而且在皮損之間的正常皮膚上出現白斑。更有一些白癜風患者在患水痘、感冒、咽痛後原白斑擴大、增多，其機制我們在前面章節裡已有分析，但更確切的機制尚待進一步探討。過敏性皮膚病如濕疹、荨麻疹伴發白癜風可能是免疫系統紊亂所致。

6.季節因素

白癜風與季節有明顯的關系。有文獻報告，本病春季發病率最高，夏季次之，秋季第三，冬季最低。許多患者常在春季或春末夏初發病或加重。其主要原因與紫外線有關，一方面，春季氣候干燥，紫外線穿透性強，到達地面的量多;另一方面，經過冬季，人體對紫外線的適應性又處於較低水平，所以春末夏初發生日光性皮膚病比例增多，同樣白癜風的發病率亦增高。在初春發病者，又常與春節期間飲食、作息、情緒波動有關。當然亦不能排除與不同季節的氣溫、氣壓、濕度等自然因素影響內環境，引起神經內分泌改變有關。需要指出的是，一些手部白斑的患者常訴其夏季加重，冬季減輕或冬季消失，夏季復發現象，事實上是因不同季節，白斑周圍正常皮膚色素深淺變化而引起白斑與正常膚色的反差發生了改變，形成的視覺誤差。

7.年齡因素

青少年發病常與精神因素及免疫失調有關。青春期、月經初期、懷孕或產前後、老年、更年期發病或病情波動，與神經內分泌有關，中青年患者常合並有甲狀腺、肝、胃、胰等消化器官疾病，給治療增加了一定的難度。老年患者組織細胞生理性衰退，皮膚中多巴陽性黑色素細胞數目減少，治療效果較差。尤以更年期婦女，病情往往難以控制，治療效果更差。但更年期過後的男女患者，對免疫調節劑、活血化瘀中藥似較敏感，常可收到出其不意的療效。

8.作息不規律因素

白癜風的發病，與作息不規律有關。有相當一部分患者，由於職業關系，從事夜間操作或倒班作業;一些從事辦公文秘工作者，常在夜間加班加點;此外夜生活豐富的患者，都對白癜風的發病和病情波動以及治療效果產生明顯的影響。可能由於作息不規律，影響生物鐘紊亂、神經內分泌失調所致。

綜上所述，各種外環境因素，包括社會環境因素和自然環境因素，在白癜風病的發病學上有重要意義。患者在積極治療的同時，應盡可能分析自己的病情活動規律，發現與自己病情變化相關的環境誘發因素，是提高治療效果，避免病情波動和疾病復發的一個不可忽視的重要環節。從某種意義上講，發現一種誘發疾病的因素比發現一種有效的治療方法更有意義。