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新生兒血小板減少性紫癜是由什麼原因引起的?

新生兒血小板減少性紫癜是由什麼原因引起的?

最佳答案:

  (一)發病原因

  本病的病因是孕婦的自身抗體通過胎盤,導致新生兒血小板減少症,患ITP的孕婦所生嬰兒中約50%伴有血小板減少性紫癜,在患病期間新生兒的發病率更高些,也有孕婦血小板數正常而有20%新生兒出現血小板減少,與本病有關的抗原常見的為PLA1,其他如PLF2a,BaK9。

  血中血小板水平是血小板生成與破壞達到平衡的結果,因此新生兒血小板減少的原因,不外乎有3種情況。巨核細胞產生或釋放血小板減少,血小板破壞增加,或上述兩種因素同時存在。根據病因和發病機制不同進行分類,新生兒血小板減少可分為免疫性、感染性、先天性或遺傳性等。現將主要的幾種新生兒血小板減少性紫癜分述於下。

  1.免疫性血小板減少性紫癜包括同族免疫性血小板減少性紫癜、先天被動免疫性血小板減少性紫癜、)新生兒溶血病並有血小板減少、新生兒溶血病並有血小板減少。

  (1)同族免疫性血小板減少性紫癜 由於母嬰血小板抗原性不合導致嬰兒出生時,血小板計數常小於30×109/L,故發生出血。

  (2)先天被動免疫性血小板減少性紫癜:本病特點是抗體既破壞母親的血小板,又破壞胎兒血小板。按病因的不同,可分為母患全身性紅斑狼瘡和母患特發性血小板減少性紫癜。母患全身性紅斑狼瘡:血中抗血小板抗體可通過胎盤進入胎兒體內。嬰兒出生後,多見血小板減少。母患特發性血小板減少性紫癜:患活動性特發性血小板減少性紫癜的婦女如懷孕,其血中抗血小板抗體可通過胎盤進入胎兒血循環破壞胎兒血小板,而致血小板減少。

  (3)藥物性血小板減少性紫癜:藥物引起的新生兒血小板減少,可分為先天性和後天性兩種。先天性:孕母在孕後期用過某種藥物而被致敏,當再用同一藥物時,產生大量抗體破壞胎兒血小板。主要藥物有磺胺、奎寧、奎尼丁、對氨基水楊酸、苯巴比妥、氯噻嗪等。後天性:出生後新生兒用某些藥物,如磺胺、地高辛、吲哚美辛等,產生抗血小板抗體,破壞血小板。

  (4)新生兒溶血病並有血小板減少:嚴重的新生兒溶血症常並有血小板減少。

  2.感染性血小板減少性紫癜 感染性血小板減少性紫癜常見於各種病毒、細菌、螺旋體(梅毒)和原蟲感染,或由於嚴重感染並發的DIC。包括宮內感染和出生後感染,特別是前者容易合並血小板減少。

  (1)宮內感染:多為先天性慢性感染,最為常見的有巨細胞病毒及風疹病最為多見。其次常見的病原體有風疹、弓形體人疱疹病毒(合稱TORCH)、、巨細胞病毒、柯薩奇病毒、麻疹及肝炎病毒等。

  (2)生後感染:生後感染則以細菌感染為主,主要是金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌感染,如敗血症、化膿性腦膜炎、肺炎、腸炎、臍炎、尿路感染等等,常繼發血小板減少。

  3.先天性或遺傳性血小板減少性紫癜

  (1)先天性巨核細胞增生不良:骨髓巨核細胞減少或缺如,導致血小板減少。可以是單純的先天性增生不良性血小板減少,亦可合並存在各種先天畸形。發病原因未明,可能與孕婦服藥或感染有關,另有人認為與遺傳有關。

  (2)遺傳性血小板減少性紫癜: Wiskott-Aldrich綜合征是一種X連鎖隱性遺傳病。與過敏、單核-巨噬細胞系統增生、慢性感染有關,近年研究認為本症血小板減少是由於血小板本身存在缺陷而被破壞。本病多有家族史,女性傳遞,男性發病。

  (二)發病機制

  胎兒血小板上有來自父親的特異性抗原,如PLA,而母親沒有這種抗原,則妊娠的母體對胎兒血小板抗原產生抗體,再經胎盤進入胎兒血液內破壞血小板,由於98%的人群中血小板有PLA1,故本病罕見,血小板KO系統的抗體主要為IgM型,不能通過胎盤,故不會發病。

  1.免疫性血小板減少性紫癜 是一組由免疫引起血小板減少的疾病。

  (1)同族免疫性血小板減少性紫癜:發病機制是由於母兒血小板抗原性不合所致。特點是母親和胎兒血中都存在抗血小板抗原的免疫性抗體。抗體是IgG,可通過胎盤進入胎兒體內。覆蓋在胎兒血小板上,從而加速血小板的破壞,使嬰兒生後血小板減少而出血。如抗體只破壞胎兒血小板,稱同族免疫性血小板減少,如抗體同時破壞母親和胎兒血小板,稱自身免疫或先天被動免疫性血小板減少。如果胎兒具PIA1抗原(從父親獲得)而母親缺乏此抗原,則母親可因妊娠或曾輸入具有PIA1抗原的血而被致敏,產生抗PIA1抗原的抗體.此抗體可通過胎盤進入胎兒血循環,致使胎兒血小板破壞加速,血小板的壽命因此顯著縮短,至嬰兒出生時,血小板計數常小於30×109/L (3萬/mm3)而發生出血。

  (2)先天被動免疫性血小板減少性紫癜:是患活動性特發性血小板減少性紫癜的婦女如懷孕,其血中抗血小板抗體可通過胎盤進入胎兒血循環破壞胎兒血小板,其生出的嬰兒可發生血小板減少性紫癜。如孕婦切脾後,由於其他單核-巨噬細胞系統仍能產生抗體,這些抗體對孕婦本人因無脾而無害,母血小板計數正常,但此抗體通過胎盤進入胎兒,因胎兒的脾髒具有正常的功能,可破壞血小板而致血小板減少。如為母患全身性紅斑狼瘡,其血中抗血小板抗體通過胎盤進入胎兒體內,至嬰兒發病。

  (3)新生兒溶血病並有血小板減少:是因患兒同時存在紅細胞和血小板同族免疫抗體,紅細胞和血小板同時被破壞;或大量紅細胞破壞,釋出紅細胞素,其作用與血小板第Ⅲ因子相似,可加速凝血過程,增加了血小板消耗,使血小板減少;換血若用的是庫血,也常在換血數天後發生血小板減少。

  (4)先天性藥物性血小板減少性紫癜,孕母多為過敏體質,在孕後期用過某種藥物而被致敏,當再用同一藥物時,產生大量抗體進入胎兒,會破壞胎兒血小板。

  發生這種情況,需同時存在3個因素:血小板、抗體和藥物。抗體(一種Ig G)及藥物均可通過胎盤進入胎兒體內,破壞胎兒血小板,使嬰兒出生後發生血小板減少性紫癜。紫癜可於數天內消失,但嬰兒血中免疫抗體可存在數月。

  (5)後天性藥物性血小板減少性紫癜,是新生兒應用某些藥物可引起免疫性血小板減少,如磺胺、苯妥英鈉、奎寧、奎尼丁、地高辛(免疫抗體為IgG)、氯噻嗪、吲哚美辛(免疫抗體為IgM)、利福平(免疫抗體為IgM和IgG)等,其中某些藥物尚可引起中毒性血小板減少。

  2.感染性血小板減少性紫癜 當孕母感染弓形體、梅毒、巨細胞病毒、風疹、疱疹病毒等,在妊娠最後3個月期間,這些病原體可通過胎盤進入胎兒血循環而得病。血小板減少的機制是復雜的,可能是由於病毒在巨核細胞內繁殖而影響血小板生成、骨髓受抑制、產生抗血小板抗體、脾髒腫大而血小板破壞增多、或因並發DIC而使血小板消耗過多(此時則伴有其他凝血因子缺陷)。感染導致血小板減少的機制比較復雜,感染可產生血小板抗體、抑制骨髓產生血小板、毒素破壞等。

  3.先天性或遺傳性血小板減少性紫癜 先天性巨核細胞增生不良是由於骨髓巨核細胞減少或缺如,導致血小板減少。遺傳性血小板減少性紫癜,血小板減少與遺傳性缺陷有關,是由於血小板本身存在缺陷而被破壞。如Wiskott-Aldrich綜合征,是一種伴性隱性遺傳病。

 

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