心肌缺血時為何胸不疼？

心肌缺血時為何胸不疼？

最佳答案:

沒有胸痛等症狀並不意味著一定沒有心肌缺血，如果到醫院進行檢查，檢查結果顯示有心肌缺血表現，我們把這類患者所得的冠心病稱為無症狀性心肌缺血，也叫做隱匿型冠心病。無症狀性心肌缺血病理生理機制仍不十分清楚，但缺血發作的根本原因即心肌供氧與需氧量之間的不平衡已取得共識。心肌缺血發作時是否有胸痛等症狀和很多種因素有關，如病人疼痛阈值的高低，心肌缺血的程度，持續時間長短，是否有糖尿病性神經病變，是否有心髒神經系統損傷及患者的精神狀態等。如果病人的病變較輕或者有好的側支循環，或者痛阈高，就可以在心肌缺血發作時沒有胸痛等症狀。一般來說，常見的原因有以下幾種。

心肌缺血時間短、程度輕不足以引起疼痛

對心肌缺血病理生理變化過程的觀察結果表明，冠脈血流減少後心絞痛症狀通常是繼心室功能障礙、血流動力學異常和心電圖變化之後出現。由此推測，短時間心肌缺血且程度較輕者，可以不發生心絞痛症狀。

痛覺感受及神經傳導系統異常

有些持續時間較長、程度嚴重的心肌缺血患者仍可以無症狀，而糖尿病患者的無症狀性心肌缺血發生率明顯增高。考慮可能與這些患者痛覺傳入神經末梢或傳導纖維發生變性而使疼痛阈值升高有關，但尚缺乏更直接的證據。

內源性鎮痛物質水平差異

國內外均有研究報道，無症狀性心肌缺血患者血漿內源性鎮痛物質，即內源性阿片類物質(P-內啡肽、腦啡肽)水平較高。但也有許多資料得出相反的結論。這些結果的差異可能與在病例選擇和研究測定方法上缺乏統一標准有關，故尚需進一步研究。

我們通常關注體力活動誘發的無症狀性心肌缺血，然而多數無症狀性心肌缺血常發生於腦力勞動而非體力勞動時。這一事實提示思維活動可通過中樞神經系統且很可能通過兒茶酚胺的作用而引起無症狀性心肌缺血。另外，β-腎上腺素能受體的激動亦被認為在引起缺血和其他機制所致缺血的持續中起介導作用。因此長期在辦公室內工作的上班族也要注意。